La obesidad suprime la autofagia
La autofagia es un proceso catabólico altamente conservado en eucariotas, en el cual el citoplasma, incluyendo el exceso de orgánulos o aquellos deteriorados o aberrantes, son secuestrados en vesículas de doble membrana y liberados dentro del lisosoma/vacuola para su descomposición y eventual reciclado de las macromoléculas resultantes. Este proceso juega un papel esencial en la adaptación al ayuno y a las condiciones ambientales cambiantes, a la remodelación celular durante el desarrollo y acumulación de orgánulos alterados hipergeneradores de especies reactivas de oxígeno (ROS) en las células en envejecimiento. Durante la autofagia se forman, como se ha dicho, vesículas de doble membrana llamadas autofagosomas que capturan material citoplasmático y lo transportan hasta los compartimentos acídicos (vacuola en el caso de levaduras o lisosomas en el caso de células de mamífero), donde son degradados por enzimas hidrolíticas.
Una vez que los autofagosomas se ha fusionado con los lisosomas, las vesículas resultantes (ya de membrana simple) pasan a denominarse autolisosomas. En mamíferos, la autofagia es un evento constitutivo que regula crecimiento celular, desarrollo y homeostasis. Mientras que en levaduras, la autofagía es inducida bajo condiciones de estrés celular, tales como falta de nutrientes, incremento de temperatura o estrés oxidativo. Los estudios más recientes apuntan que la autafagia, además de constituir un proceso reparativo, está implicado en fenómenos de muerte celular. Estos fenómenos han sido denominados "procesos de muerte tipo II" (no apoptótica).
Ahora sabemos que la obesidad suprime un importante proceso celular que previene el daño celular en el riñón, según un estudio que aparece en el próximo número de 'Journal of American Society of Nephrology'. Los resultados sugieren que la restauración del proceso podría proteger la salud de los riñones de las personas obesas, ya que la obesidad aumenta el riesgo de desarrollar insuficiencia renal. Kosuke Yamahara, Takashi Uzu, de la Universidad de Ciencias Médicas de Shiga, en Japón, y sus colegas sospecharon que la disminución del funcionamiento de un proceso llamado autofagia podría desempeñar un papel importante en esta cuestión. La autofagia es un sistema de degradación dentro de las células que elimina las proteínas dañadas y otros componentes celulares defectuosos y, en los individuos obesos, es común que se dé una autofagia insuficiente. Los investigadores encontraron que en ratones de peso normal con enfermedad renal, la autofagia era activa en las células de riñón, pero que en los roedores obesos con enfermedad renal, la autofagia se suprimió y permitió que las células del riñón se dañaran. Los ratones de peso normal con enfermedad renal y autofagia defectuosa (debido a una deleción del gen) también experimentaron daño de las células renales. Los científicos también descubrieron que un potente supresor de la autofagia (llamado mTOR ) se hiperactiva en los riñones de los ratones obesos y el tratamiento con un inhibidor de mTOR mejora la insuficiencia de autofagia. Además, se vio tanto hiperactivación de mTOR como supresión de la autofagia en las muestras de riñón de pacientes obesos con enfermedad renal. "La obesidad suprime la autofagia a través de una activación anormal de la nutrición de las señales de detección en el riñón --resumió Yamahara--. Nuestros resultados sugieren que la restauración de la acción protectora del riñón autofagia puede mejorar la salud de los riñones en los pacientes obesos".
Aurea Gutiérrez
Divulgadora Científica
Fuentes para compilación de este artículo: ep, wkipedia